چاقی نتیجه عدم تعادل انرژی در فردی است که به طور مداوم کالری بیشتری از غذا و نوشیدنی دریافت می کند که برای تقویت عملکردهای متابولیک و فیزیکی بدنش لازم است.دنیا شاهد افزایش سریع چاقی در جمعیت در دهه های اخیربوده است که یکی از دلایل آن دسترسی سریع به غذاهای پر کالری  می باشد. اپیدمی چاقی را می توان پاسخی جمعی به این محیط دانست.چاقی یک مشکل مهم بهداشت عمومی است زیرا خطر ابتلا به دیابت، بیماری قلبی، سکته مغزی و سایر بیماری های جدی را افزایش می دهد.

مقاله پیشنهادی زرگیل به شما دوست عزیز

در ژن ها ساختار های بسیار پیچیده و کاربردی هستند. رنگ چشم ها، رنگ پوست، مو و خلاصه تمام ویژگی های ما را ژن ها تعیین می کنند. اما در این میان همیشه یک سوال پرتکرار وجود داشته و آن سوال این است که آیا ژن ها علاوه بر ویژگی های زیستی و ظاهری، روی چاقی نیز تاثیر می گذارند؟ آیا چاقی ارثی و یا چاقی ژنتیکی داریم؟ اگر پاسخ “آری” است پس آیا ژن چاقی خاصی وجود دارد؟

حتی در یک محیطی که افراد همه چاق هستند، کسانی هم لاغر هستند.در مطالعه ای که شده است، قبل از دوره تحقیقات ژنومی، مطالعات اعضای خانواده، دوقلوها و پذیرفته شدگان شواهد علمی غیرمستقیم ارائه کردند مبنی بر اینکه بخش قابل توجهی از تغییرات وزن در بین بزرگسالان به دلیل عوامل ژنتیکی است.برای مثال، یک مطالعه کلیدی که شاخص توده بدنی (BMI) دوقلوهایی را که با هم یا جدا از هم بزرگ شده بودند مقایسه کرد، نشان داد که عوامل ارثی تأثیر بیشتری نسبت به محیط دوران کودکی دارند.

یک ژن یا چند ژن؟

به ندرت، چاقی در خانواده ها بر اساس الگوی وراثتی واضح ناشی از تغییرات در یک ژن اتفاق می افتد. شایع ترین ژن دخیل MC4R است که گیرنده ملانوکورتین 4 را کد می کند. تغییراتی در MC4R که عملکرد آن را کاهش می دهد در بخش کوچکی  از افراد چاق در گروه های قومی مختلف یافت می شود. کودکان مبتلا به دلیل پرخوری مداوم (هیپرفاژی) احساس گرسنگی شدید می کنند و چاق می شوند.

تاکنون، گونه های نادری در حداقل نه ژن در چاقی تک ژنی (تک ژنی) نقش دارند. در بیشتر افراد چاق، هیچ علت ژنتیکی به تنهایی قابل شناسایی نیست. از سال 2006، مطالعات ارتباط گسترده ژنومی بیش از 50 ژن مرتبط با چاقی را پیدا کرده است که اکثر آنها اثرات بسیار کمی دارند. تعدادی از این ژن ها دارای انواعی هستند که با چاقی تک ژنی مرتبط هستند، پدیده ای که در بسیاری از شرایط رایج دیگر مشاهده شده است. به نظر می رسد بیشتر چاقی چند عاملی است، یعنی نتیجه تعاملات پیچیده بین بسیاری از ژن ها و عوامل محیطی است.

چگونه ژن ها تعادل انرژی را کنترل می کنند؟

مغز با پاسخ دادن به سیگنال های دریافتی از بافت چربی ،پانکراس و دستگاه گوارش، مصرف غذا را تنظیم می کند. این سیگنال‌ها توسط هورمون‌هایی مانند لپتین، انسولین و گرلین و سایر مولکول‌های کوچک منتقل می‌شوند. مغز این سیگنال ها را با ورودی های دیگر هماهنگ می کند و با دستورالعمل هایی به بدن پاسخ می دهد: یا بیشتر بخورید و مصرف انرژی را کاهش دهید یا برعکس اتفاق می افتد.

ژن ها اساس سیگنال ها و پاسخ هایی هستند که دریافت غذا را هدایت می کنند و تغییرات کوچک در این ژن ها می تواند بر سطح فعالیت آنها تأثیر بگذارد. برخی از ژن ها با انواعی که با چاقی مرتبط بوده اند در جدول فهرست شده اند. انرژی برای بقا بسیار مهم است. تنظیم انرژی انسان به جای کنترل افزایش وزن، برای محافظت در برابر کاهش وزن طراحی شده است. فرضیه “ژنوتیپ صرفه جو” برای کمک به توضیح این مشاهدات پیشنهاد شد. این نشان می‌دهد که همان ژن‌هایی که به اجداد ما کمک می‌کردند از قحطی‌های گاه به گاه جان سالم به در ببرند، اکنون در محیط‌هایی که در آن غذا در طول سال فراوان است، به چالش کشیده شده‌اند.

چگونه این دانش می تواند به سلامت عمومی کمک کند؟

تلاش‌های بهداشت عمومی برای جلوگیری از چاقی بر استراتژی‌هایی متمرکز است که تغذیه سالم را ترویج می‌کند و فعالیت بدنی را تشویق می‌کند. چنین استراتژی‌هایی زمانی موفق هستند که بسیاری از افراد با تغییرات رفتاری مثبت پاسخ دهند. بررسی سیستماتیک اطلاعات در مورد بیش از 200000 بزرگسال نشان داد که حاملان نوع ژن رایج FTO که به طور مداوم با چاقی مرتبط است، می توانند خطر خود را از طریق فعالیت بدنی کاهش دهند. نماد خارجی دانستن این که اقدامات فرد می تواند تفاوت ایجاد کند، مهم است.

وجود این ژن و سایر ژن های مرتبط با چاقی می تواند باعث بروز موارد زیر شود:

• افزایش سطح گرسنگی
• افزایش مصرف کالری
• کاهش میزان سری
•  کاهش کنترل غذا خوردن
• افزایش تمایل به کم تحرکی
• افزایش تمایل به ذخیره چربی بدن

منبع www.cdc.gov